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Proceso Inflamatorio y los Antiinflamatorios

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Inflamación:

Es la respuesta de un organismo vivo ante el daño tisular, causado por un agente extraño que puede ser físico químico o biológico. Es un proceso homeostático en el cual participan el Sistema Nervioso y el Sistema Inmune, orientado a destruir, diluir o aislar al agente agresor y está íntimamente relacionado con el proceso de coagulación y reparación, con el propósito de corregir el daño causado.

La inflamación se clasifica de varias formas:

Por área o superficie dañada.
   Local: Abarca un área pequeña con límites bien definidos.
   Regional: Varios puntos en una área con o sin separación de tejido sano.
   Difusa: Abarca en mayor o menor grado la totalidad de un órgano.

Por su severidad:
   Ligera: Daño mínimo y poco perceptible.
   Moderada: Daño evidente con recuperación rápida.
   Severa: Daño muy obvio con recuperación lenta.

Por su duración:
   Aguda: 1 - 3 días: Hay cambios vasculares; Congestión, Edema y Hemorragia,
   Subaguda: 3 -7 días: Hay cambios vasculares, formación de Exudado y presencia de Leucocitos.
   Crónica: 1 - 4 semanas: Hay persistencia del agente agresor y evidencia de reparación inconclusa.

Fisiopatología.

La inflamación es un proceso hemodinámico, a nivel de la microcirculación, que evoluciona en forma progresiva se caracteriza por tres eventos fundamentales.

1.- Alteración del calibre vascular

2.- Alteración en el flujo sanguíneo.

3.- Alteración en la permeabilidad capilar.

Para entender estos eventos es importante revisar la fisiología normal de la microcirculación.

Estructuras de la microcirculación a nivel capilar:

Arteriolas.                       Capilares.
Cond. Arteriovenoso.    Linfáticos.
Precapilar.                       Prevénulas.
Esfínter pre capilar.       Vénulas.

La circulación se da en este sentido y solo se altera durante Shock e Inflamación.

Durante el flujo normal de la sangre, los elementos figurados ocupan la parte central del capilar y el plasma la periferia. De esta forma la viscosidad y la fricción con las paredes es mínima.

El capilar está formado por la célula endotelial y la membrana basal. Están estrechamente unidas, pero existen pequeños espacios que permiten cierto grado de permeabilidad al agua y a los electrolitos, pero no a las proteínas. Esto permite un rápido intercambio de agua entre la sangre y el espacio intersticial.

El paso de agua a través de los capilares se da por Difusión Pasiva, a través de células endoteliales, de poros de la célula endotelial, de espacios intercelulares y por transporte activo a través de células endoteliales.

Durante la inflamación existe alteración evidente de este proceso.

Alteración del calibre vascular.

El primer cambio vascular, es una vasoconstricción local, caracterizada por un estado de palidez del tejido dañado, que dura pocos segundos y que se presenta como una respuesta nerviosa, mediada por la epinefrina ante la agresión.

Después hay dilatación arteriolar, producida por mediadores químicos como la histamina. La sangre pasa directamente a las vénulas a través del conducto arterio-venoso. Posteriormente se abren los esfínteres precapilares y la sangre pasa al lecho capilar, lo que permite una mayor irrigación, se produce hiperemia, congestión y aumento de la presión hidrostática, además de edema por la salida de agua y electrolitos.

Alteración del flujo sanguíneo.

El primer cambio del flujo sanguíneo, es el aumento de la velocidad del flujo, dado por la dilatación arteriolar. Este efecto es breve pues las vénulas no pueden drenar la sangre con la misma rapidez que con la que llega, por lo cual se presenta la congestión.

Los elementos figurados de la sangre se redistribuyen. El plasma ocupa el centro de los capilares y las células y elementos figurados se agrupan en las paredes capilares. El flujo se hace más lento por haber mayor superficie de contacto.

La fricción entre los glóbulos rojos y las plaquetas, hace que se apilen y formen masas compactas que pueden terminar en coagulación intravascular y trombosis.


La cogestión sanguínea y el aumento de la presión hidrostática favorecen la salida de agua y electrolitos, produciéndose así el edema y exudado.

Alteración de la permeabilidad.

El signo típico de la inflamación es la formación de exudado, constituido por plasma y componentes celulares.

El exudado se forma por los cambios en la permeabilidad a nivel de la microcirculación. Además del aumento de la presión hidrostática por la congestión sanguínea, existen algunos factores que incrementan la permeabilidad vascular.

Los mediadores químicos, como la Histamina y Bradiquinina, actúan sobre las células endoteliales, que se contraen y se separan entre sí dejando espacios vacíos a través de los cuales pueden salir fluidos, macromoléculas y células.

La permeabilidad vascular se incrementa por la acción directa del agente causal sobre los vasos y por acción de mediadores químicos secundarios como las prostaglandinas y los leucotrienos, sintetizados como consecuencia de la ruptura de la membrana celular.

Formación del exudado.

El exudado se forma inicialmente por la salida de agua y electrolitos; conforme aumenta la congestión aumenta la permeabilidad capilar y hay salida de fibrina y otro tipo de proteínas.

Al producirse espacios intercelulares en los capilares, hay salida de glóbulos rojos y leucocitos, los cuales son atraídos al sitio lesionado por quimiotactismo. Cuando salen al intersticio celular se combinan con tejido necrótico formando el pus.

El tipo de exudado presente en el proceso inflamatorio, depende de la intensidad de la inflamación y de acuerdo a la composición del mismo se clasifica de la siguiente forma:

Exudado Seroso: Compuesto por agua, electrolitos y proteínas de bajo peso molecular.

Exudado Catarral: Compuesto por agua, fibrina, mucopolisacáridos, anticuerpos y material necrótico.

Exudado Fibrinoso: Compuesto por proteínas complejas como fibrina y tiene un aspecto gelatinoso de color blanco amarillento y adopta la forma de la cavidad en que está presente.

Exudado Purulento: Compuesto por tejido necrótico asociado a leucocitos, y a otros compuestos inflamatorios como moco.

Exudado Caseoso: Esta formado por macrófagos y, neutrófilos que rodean al agente causal formando células gigantes y están cubiertos por una cápsula de tejido fibroso llamada granuloma.

Exudado Linfocitario: Formado por acumulación de linfocitos alrededor de vasos sanguíneos, como respuesta a infecciones virales en el Sistema Nervioso Central.

Exudado Eosinofílico: Formado por acumulación de eosinófilos alrededor de vasos sanguíneos como respuesta a invasión parasitaria en órganos parenquimatosos.

Exudado Mixto: Se forma en diferentes órganos por coexistencia de dos o más tipos de exudado.

Signos cardinales de la Inflamación. Los signos cardinales del proceso inflamatorio, están determinados por los trastornos hemodinámicos a nivel de la microcirculación en el sitio de la lesión.

Rubor: Es un enrojecimiento del área debido a una mayor irrigación de la zona inflamada, causada por vasodilatación, hiperemia y congestión.

Calor: Es un incremento en la temperatura normal del tejido, causado por el incremento en el aporte sanguíneo.

Dolor: La sensación de dolor se da por el daño sobre el tejido lesionado y por acción de mediadores químicos como las prostaglandinas sobre terminaciones nerviosas.

Tumor: La congestión y el aumento de la permeabilidad vascular provocan salida de agua, electrolitos, compuestos de alto peso molecular, lo que provoca un aumento de tamaño.

Pérdida de la Función: Durante el tiempo que persiste la inflamación y el que tarda en repararse el daño causado, las células afectadas, pierden parcial y temporalmente su función.

Mediadores Químicos.

Histamina. Es producido por las células cebadas que se encuentran en el tejido conectivo adyacente a los vasos sanguíneos.

La histamina se libera como respuesta a las agresiones físicas como traumatismos, calor y a agentes químicos como toxinas y venenos.

La histamina produce vasolitación arteriolar, contracción de células endoteliales, provoca aumento de permeabilidad y quimiotaxis eosinofílica, además participa como mediador químico del dolor.

Sistema de Cininas. Son compuestos presentes en el plasma durante el proceso inflamatorio.
Tienen una participación importante en la respuesta inmune y en forma indirecta favorecen la formación de exudado al inducir quimiotaxis y aumento de la permeabilidad.

Eicosanoides. Son moléculas derivadas del Ácido Araquidónico, sintetizado a partir de los fosfolípidos por acción de la enzima Fosfolipasa A.

Los eicosanoides presentes en el proceso inflamatorio son las Prostaglandinas, Ácidos Hidroxi-Eicosa-Tetra-Enoico (HETE) e Hidroxi-Peroxi-Eicosa-Tetra-Enoico (HPETE), Prostaciclina, Tromboxane y los Leucotrienos.

Las prostaglandinas están presentes en el exudado inflamatorio y tienen diferentes funciones:

PGE y PGE2: Incrementan la permeabilidad vascular.
PGE1: Produce dilatación arteriolar.
PGE1 y PGE2: Participan como mediadores del dolor
PGH: Participa como mediador del proceso febril.
Prostaciclina: Participa como mediador de la fiebre y produce vasodilatación débil.
Tromboxane: Participa en la activación del factor de agregación plaquetaria durante el proceso de coagulación.

Los Ácidos HETE e HPETE.

Producen vasodilatación débil.
Producen quimiotactismo leucocitario.

Leucotrienos:Favorecen el quimiotactismo leucocitario. Incrementan la permeabilidad vascular.

Biosíntesis de Prostaglandinas.

Cualquier tipo de lesión produce liberación de fosfolípidos de la membrana celular. La enzima Fosfolipasa A, actúa sobre los fosfolípidos membranales y los transforma en Ácido Araquidónico.

Sobre el Ácido Araquidónico pueden actuar dos tipos de enzimas: Ciclo-Oxigenasa (COX) y Lipo-Oxigensa (LOX).

La Lipo-Oxigensa transforma al Acido Araquidónico en: Leucotrienos y los ácidos HETE y HPETE.

La Ciclo-Oxigenasa transforma al Ácido Araquidónico en PGE 2 a partir del cual, por acción de 3 enzimas diferentes, da origen a tres compuestos diferentes:

Tromboxano Sintetasa: Produce Tromboxano.
Prostaciclin Sintetasa: Produce Prostacilcina.
Isomerasa: Produce PGE, PGF1 y PGF 2.

Existen dos tipos de COX: COX1 y COX2

COX1 participa en el procesos fisiológicos normales como la secreción de bicarbonatos en la mucosa gastrointestinal y mantenimiento del flujo sanguíneo en los riñones. La inhibición de esta enzima explica los efectos adversos colaterales de los AINES, cuando se aplican por periodos prolongados (10 días o más).

COX2 Se produce exclusivamente durante el proceso inflamatorio y es la responsable de la síntesis de los compuestos precursores de la inflamación y los mediadores químicos del dolor.

Dolor:

El dolor es uno de los 5 signos cardinales de la inflamación. Se considera como un mecanismo de supervivencia porque es una señal o alerta de que algo está mal. Sin embargo una vez que cumple con su función se convierte en una sensación desagradable que limita la productividad y deteriora la calidad de vida.

En el ganado lechero el dolor tiene efectos marcados sobre la producción.

1.- Reduce la actividad física (camina menos).

2.- Reduce el consumo de alimento (menos materia prima para producción).

3.- Reduce su productividad (menos producción de leche, menos conversión de carne).

4.- Reduce su resistencia a las enfermedades (susceptible a bacterias oportunistas).

5.- Reduce la interacción con otros animales (manifestación de celo reducida).

6.- La presencia de PG y Cortisol pueden producir aborto.

7.- El dolor de patas potencia otro tipo de malestares: Endometritis y Mastitis.

En la dinámica de la infección es muy evidente que se produce inflamación y esta invariablemente cursa con dolor.

De todas las enfermedades que cursan con dolor, el problema de patas en la vaca es el más agudo, porque le impide el desplazamiento y esto la limita en todos los aspectos de su vida productiva; entre otros, puede citarse una menor interacción social, que se traduce en menor manifestación de signos de celo, bajo consumo e alimento, alteración de la actividad ruminal, falta de disponibilidad de materia prima para la producción de leche, producción de leche de mala calidad por presencia de altos conteos de células somáticas y de histamina. Además, el dolor deprime al Sistema Inmune, por lo que es más susceptible de padecer otro tipo de problemas infecciosos y dado que se relaciona también con altos niveles de cortisol y prostaglandinas, los cuadros agudos de dolor pueden provocar aborto.

De esto puede afirmarse que el enemigo del productor, no es la enfermedad o la infección en sí, sino el dolor que le provoca. La estrategia de manejo clínico debe considerar el controlar el dolor antes, o en forma simultánea a la infección, porque el dar alivio y confort al animal, hará que su recuperación sea más rápida. Un animal con dolor no come, un animal que come, tiene mayor probabilidad de recuperarse.

Antiinflamatorios.

Son medicamentos utilizados para el tratamiento y control del proceso Inflamatorio. Los antiinflamatorios son de dos tipos:

Antiinflamatorios Esteroides
Antiinflamatorios No Esteroides.

Los antiinflamatorios esteroides: Son fármacos corticoides, derivados del ciclo pentano perhidro fenantreno, con un excelente efecto antiinflamatorio, pero muy pobre efecto analgésico y nulo efecto antipirético.

Actúan por inhibición de la enzima Fosfolipasa A, impidiendo la formación de Acido Araquidónico a partir de Fosfolípidos.

Inhiben la síntesis de las Prostaglandinas que participan como mediadores del dolor y la inflamación, pero también inhiben la síntesis de leucotrienos, agentes quimiotácticos, esta es la razón por la cual se afirma que deprimen la acción Sistema Inmune.

Los antinflamatorios esteroides tienen otros efectos colaterales como reducción de la producción de leche de cuartos sanos cuando se usan en casos de mastitis y dada su estructura química, similar a la del Cortisol, puede provocar aborto. Ejemplos de los antiinflamatorios esteroides son la Dexametasona, la Flumetasona y la Prednisolona.

Los antiinflamatorios no esteroides AINEs: Son fármacos derivados de diferentes ácidos orgánicos, que producen un excelente efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético, sin los efectos colaterales indeseables de los esteroides.
Actúan por inhibición de la enzima Ciclooxigensa, impidiendo la formación de prostaglandinas que actúan como mediadores químicos del dolor y la inflamación.

Dado que la mayoría de AINEs no son selectivos sobre COX2, también tienen algunos efectos colaterales como trastornos gástricos y renales cuando se utilizan a dosis altas y por tiempo prolongado.

Los AINEs se clasifican de la siguiente forma:

Derivados de Ácido Carboxílico:

Ac. Fórmico Ac. Tolfenámico
Ac. Fenólico A.S.A y Salicilato de Sodio.
Ac. Nicotínico Flunixin
Ac. Acético Diclofenaco
Ac. Propiónico Ketoprofeno

Derivados del Ácido Enólico:

Oxicam Piroxicam Meloxicam
Pirazolona Dipirona y Fenilbutazona.

La terapia con antiinflamatorios, esteroides o no esteroides, es el manejo de la inflamación, con la intención de dar confort al animal a través del control del dolor, aunque este es un efecto secundario, al eliminar la inflamación se anula el dolor, pero esto lleva tiempo. Los antiinflamatorios esteroides, por ejemplo, no tienen un efecto analgésico inmediato.

La importancia de los AINEs es que trabajan simultáneamente en el control del dolor y de la inflamación. Entre los AINEs, existen diferencias significativas en su efecto analgésico, en función de su mecanismo de acción que es de tres tipos:

A nivel del Sistema Nervioso Central (SNC) por bloqueo de la conexión entre el Sistema Límbico y la Corteza Cerebral.

A nivel Local, por bloqueo de la Enzima LOX, por inhibición de leucotrienos que incrementan la percepción del dolor por presión interna.

A nivel Local, por bloqueo de la Enzima COX, por inhibición de la síntesis de Prostaglandina E y Prostaciclina que son mediadores químicos del dolor.

Todos los AINEs bloquean la COX;
El Ácido Acetil Salicílico, el Salicilato de Sodio actúan a nivel del SNC.
El Ketoprofeno, actúa a nivel de SNC, sobre COX y parcialmente sobre LOX, por eso su efecto analgésico es superior al resto de los AINEs. (Jackman et al, 1994)

Laboratorios Virbac cuenta con la gama de antiinflamatorios esteroides y no esteroides, solos o asociados, más amplia en el mercado veterinario mexicano:

Dipirona 50: Dipirona

Arthridine: Fenilbutazona + Salicilato de sodio.

Megludyne: Meglumina de Funixin

Curacef Duo: Ceftiofur al 5% + Ketoprofeno

Diclopenil: Pencilina/Dihidroestreptomicina + Diclofenaco

Shotadex: Pencilina/Dihidroestreptomicina + Dexametasona

Rilexine 200 NP Cefalexina/Neomicina + Prednisolona.

Obras consultadas:

Blood, D.C. y Radostis, O.M. (1992) Medicina Veterinaria. México: Mc Graw Hill.

Grossman, S. y Matsson, P. (2014) Fisiopatología. USA: Wolters & Kluwer Ed.

Robins, S.L. (1975) Patología Veterinaria. México: Interamericana.

Sumano, L.H. y Ocampo, C.L. (1987) Farmacología Veterinaria. México: McGraw Hill.

Goodman y Gilman (1995) Bases fisiológicas de la Farmacología. México: Mc Graw Hill.

Jackman, B.R., Moore, J.N., Barton, M.H. y Morris, D. D. Comparison of effects of Ketorpofen and Flunixin Meglumine of peripheral blood, Monocytes to bacterial endotoxin. Can JVet Res 1994; 58:138-143
Lockwood, P.W., Jonhson, J.C. y Katz, T.L. Clinical efficacy of flunixin, carprofen and ketorpofen as adjuncts tothe bacterial treatment on bovine respírtory disease. Veterinary record vol. 152.

 

COMENTARIOS

Javier Luviano | Guerrero, México
29 de Jun, 2019 11:54:13 am
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Hola buen día, la dexametazona, flumetazona, ¿es verdad que pueden causar abortos en todas especies animales?

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