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Anaplasmosis y Piroplasmosis

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Dentro de las enfermedades causadas por hemoparásitos, se encuentran la   Anaplasmosis y Piroplasmosis, mismas que causan importantes pérdidas económicas en las áreas tropicales del país.

Anaplasmosis

La Anaplasmosis es causada por rickettsias, produce una anemia progresiva, asociada a la presencia de cuerpos de inclusión intracelular. Generalmente la anaplasmosis es provocada por  dos especies: Anaplasma marginale, la cual es  virulenta y Anaplasmacentrale, benigna.

Anaplasma marginale, parásito obligado de los eritrocitos, tiene distribución mundial, afecta a todas las razas de bovinos y otros rumiantes silvestres (venados, antílopes y búfalos). Afecta a ovinos y caprinos, sin embargo,  se menciona que son susceptibles a la enfermedad pero pocas veces la desarrollan en forma aguda o fatal.

La Anaplasmosis es transmitida de dos formas 1) Biológica por garrapatas infectadas de varios géneros incluyendo Dermacentor, Amblyomma, Boophilus y 2) Mecánicamente por fómites contaminados (transmisión iatrogénica).

Cuando los bovinos se infectan desarrollan anemia hemolítica, pérdida de peso, aborto, baja de producción de leche y mortalidad aproximada del 36%, algunos autores mencionan que esta puede presentarse entre 50 y 60%.

Patogenia

El Anaplasma se transmite a través de garrapatas, en éstas la infección puede ser transovárica y puede existir una forma de transmisión mecánica por insectos chupadores de sangre, tales como tábanos, jejenes, moscas de establo. El contagio se da por la inoculación de sangre infectada de animales en la fase aguda de la enfermedad a los animales susceptibles.

Otra forma de transmisión es por el uso de instrumental contaminado, para descorne, castración o inyecciones.

Durante la inoculación, el anaplasma invade a los glóbulos rojos y se multiplica, formando cuerpos de inclusión mismos que se localizan en la periferia, para después salir y parasitar otros glóbulos rojos, causando daño y como consecuencia anemia.

El Anaplasma se elimina de la circulación por la fagocitosis del glóbulo rojo infectado. La mayoría de los eritrocitos son destruidos en el sistema retículo endotelial (bazo, hígado y médula ósea) en este proceso se producen grandes cantidades de bilirrubina por lo que los tejidos y las mucosas se tornan ictéricas. La anemia puede persistir hasta 15 días perdiéndose hasta el 70% de los eritrocitos, posteriormente los animales que sobreviven se recuperan en un período de hasta 2 meses, sin embargo continúan con el agente en la circulación periférica, quedando como portadores sanos.

Signos clínicos

Se dice que los animales jóvenes son resistentes a la enfermedad pero susceptibles a la infección, en este sentido quedan como portadores sanos. El período de incubación es de 2 a 4 semanas después de la infección por garrapatas, y de 5 semanas después de la inoculación en sangre. Una característica de la enfermedad es que “no se aprecia hemoglobinuria”. Las vacas gestantes suelen abortar, algunos animales pueden mostrar trastornos cerebrales. A la necropsia se aprecia hepatomegalia, hígado rojo intenso, congestión renal, sangre acuosa y esplenomegalia.

Diagnóstico

Por un lado, el diagnóstico se realiza con el reconocimiento de la anemia e ictericia en animales mayores de un año de edad, el incremento de la enfermedad en la época de lluvias, por el otro lado, la demostración del anaplasma en animales sospechosos a través de la tinción de frotis sanguíneos, en animales jóvenes o anémicos.

Existen otras técnicas basadas en la serología como son la fijación de complemento y el uso de los anticuerpos fluorescentes para detectar el anaplasma en sangre.

Diagnóstico diferencial

Cuando la enfermedad es aguda o sobreaguda el diagnóstico debe encaminarse a descartar ántrax, envenenamientos y enfermedades gastroentéricas. En los casos de anemia hay que descartar leptospirosis, hemoglobinuria bacilar y piroplasmosis.

Piroplasmosis

La piroplasmosis (babesiosis) es causada por dos especies de protozoarios que se encuentran dentro del eritrocito, Babesia bovis y Babesia bigemina. En los glóbulos rojos, aparecen con forma oval, ameboide, redondeada y más frecuentemente piriforme (de aquí el nombre de piroplasma). Tiene una distribución amplia desde la parte sur de Estados Unidos hasta Sudamérica

La Babesiosis es transmitida por garrapatas del género Boophilus, ubicándose en regiones tropicales. Los animales afectados presentan fiebre y hemólisis intravascular, causando un síndrome de anemia.

Todas las razas de bovinos son susceptibles y una vez que se recuperan de la enfermedad, se convierten en portadores sanos, siendo un riesgo de contagio para animales susceptibles.

La presentación de la enfermedad en los bovinos  está determinada por la edad y raza de los mismos, el ambiente y la población estacional de las garrapatas en la región.  En México solamente Sonora, Chihuahua parte de Durango y Zacatecas se consideran libres de esta enfermedad.

Patogenia

La babesia presenta un ciclo indirecto y el único vector natural descubierto hasta ahora es la garrapata.

La infección en la garrapata se produce cuando ésta ingiere sangre infectada, una vez ingerida los eritrocitos se destruyen liberando a los parásitos en el lumen intestinal de la garrapata, estos se convierten en formas conocidas como “quinetos o vermículos” que atraviesan el intestino y se introducen en el ovario. Cuando la garrapata ovoposita los “quinetos o vermículos llegan a las glándulas salivales a través de la hemolinfa, siendo de esta forma en que la garrapata transmite la enfermedad al alimentarse de los bovinos susceptibles. 

Cuando la babesia se encuentra dentro del bovino se pueden presentar diferentes tipos de acciones patógenas: acción mecánica (rotura de glóbulos rojos); acción tóxica (mediante la elaboración y excreción de productos tóxicos, tras el metabolismo de los zoítos, demostrada a nivel de SNC) y acción expoliadora, en cuanto compite por determinadas sustancias con el organismo hospedador (p. ej., hemoglobinemia)

Signos clínicos

El período de incubación es de 8 a 10 días, algunos autores señalan que de 2 a 3 semanas se manifiestan los signos clínicos.  Los animales se pueden encontrar con fiebre alta (más de 41°C), anorexia, depresión, debilidad, cese de la rumia, pérdida de peso y caída de la producción láctea. Se puede observar un cambio en la coloración de las mucosas y conjuntivas, lo que indica una anemia grave. La muerte en algunos casos puede sobrevenir en 24 hrs. Los animales gestantes abortan, los animales jóvenes presentan un cuadro subagudo caracterizado por fiebre sin hemoglobinuria. En áreas enzoóticas ha ocurrido encefalitis con incoordinación seguida de parálisis posterior y convulsiones. La sangre se adelgaza  y se vuelve acuosa, la mortalidad puede llegar al 50% o más.

Diagnóstico

Anaplasma

Una vez infectado, el ganado puede permanecer toda la vida como portador, por lo tanto es necesario detectarlo mediante  anticuerpos específicos  a través de pruebas serológicas o del ADN de las rickettsias mediante técnicas de amplificación.

El exámen microscópico de sangre o de frotis de órganos con tinción de Giemsa es el método más común para identificar Anaplasma en animales con infección clínica. En estos frotis, A. marginale aparece dentro de los eritrocitos como cuerpos densos y redondeados de 0.3-1.0 µm de diámetro, la mayor parte de ellos situados en la zona marginal del eritrocito o en su proximidad. En algunos países existen colorantes comerciales que permiten una tinción rápida de Anaplasma.

Es importante que los frotis de sangre se hagan en la forma correcta libres de material extraño. Si la extracción de sangre es de un animal vivo de preferencia se debe tomar de la vena yugular u otro vaso grande. En caso de animales muertos la muestra para frotis debe proceder de órganos internos (hígado, riñón, corazón y pulmones) y de la sangre retenida en vasos periféricos. Esto cuando el estado de descomposición es avanzado.

Otras técnicas serológicas para el diagnóstico son:

• Fijación del complemento (FC) sensibilidad 20%
• Pruebas de aglutinación en placa.
• Enzimoinmunoensayo competitivo (C-ELISA) sensibilidad del 96%
• ELISA indirectas
• ELISA puntuales
• Inmunofluorescencia indirecta

Cabe señalar que la prueba FC presenta una sensibilidad baja (20%) hecho que no se puede aceptar para identificar ganado con infección persistente. La prueba de fijación de complemento debe considerarse como una prueba poco fiable para certificar el estado de animales individuales.

Piroplasma

Cuando los animales están muertos  es posible, mediante un frotis de sangre y posteriormente revisado con el microscopio identificar al piroplasma, el frotis de sangre, cerebro, riñón, hígado y bazo, siempre y cuando  la descomposición no esté avanzada. Los frotis se fijan con metanol, se tiñen con Giemsa al 10%  durante 20-30 minutos. Se toman muestras de sangre de animales vivos de preferencia del extremo de la cola.

Otras técnicas serológicas para el diagnóstico son:

• Reacción en  cadena de la polimerasa (PCR) que pueden detectar y diferenciar especies de Babesia en el ganado  bovino.

• Inmunofluorescencia indirecta (IFI) detecta anticuerpos frente a B. bovis y B. divergens.

• Enzimoinmunoensayos (ELISA).

Tratamiento

Para tratar, prevenir y controlar en forma efectiva a ambas enfermedades (Anaplasmosis y Piroplasmosis) se utiliza el Dipropionato de Imidocarb, mismo que se recomienda a una dosis de 1ml por cada 100 Kg de peso (para Babesiosis) y 2.5 ml por cada 100 kg de peso (para Anaplasmosis), por vía subcutánea o intramuscular, en el caso de anaplasmosis se puede aplicar paralelamente Enrofloxacina al 10% 1 ml por cada 40 kgs de peso una aplicación al día por 3 días.  

En ambos casos es recomendable administrar hematopoyéticos, vitamínicos y reconstituyentes. Se pueden utilizar  antiinflamatorios no esteroidales como la Meglumina de Flunixin (Flunixin 1 ml por cada 45 kg de peso), además de un tratamiento de sostén con electrolitos.

Por otro lado es necesario llevar correctamente un programa de control de garrapata (Ivermectina 1%, 1 ml por cada 50 kg de peso) y otros vectores, así mismo y en la medida de lo posible manejar lo más asépticamente el instrumental de descorne, castración y agujas.

Literatura:

1. Belkis Corona, Majela Rodríguez y Siomara Martínez. Anaplasmosis Bovina. Centro Nacional de Sanidad Agropecuaria (CENSA) Apartado 10, San José de las Lajas, La Habana, Cuba.

2. Elva Lilia Alcaraz. 1999. Anaplasmosis Bovina. E.E.A. Mercedes, Corrientes, Noticias y Comentarios Nº 332.

3. Manual de la OIE sobre animales terrestres 2004. Anaplasmosis Bovina. Capítulo 2.3.7.

4. Manual de la OIE sobre animales terrestres 2004. Babesiosis Bovina. Capítulo: 2.3.8.

5. Olguin. A. Clínica de Bovinos 1, Anaplasmosis. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM.

6. Zwart.D.1965. Hemoparasitosis Bovina. Rev. Sci. Tech. Oficina Interamericana de  Epizootias.

 

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